Bien que des facteurs génétiques et environnementaux soient suspectés par la communauté scientifique d’être des déclencheurs, ces pistes restaient jusqu’à il y a peu, des hypothèses possibles mais non confirmées. Mais une nouvelle étude menée par des chercheurs chinois de l'Académie des sciences médicales pourrait révolutionner notre compréhension de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) !
Les résultats de leurs travaux de recherche récemment publiés dans la revue Nature Neuroscience renforcent en effet la piste de la mutation génétique, étudiée depuis de nombreuses années.
Une anomalie dans l'ADN des mitochondries serait en cause
Un dysfonctionnement des mitochondries, les centrales énergétiques des cellules produisant l'énergie nécessaire au fonctionnement cellulaire, serait selon eux, la cause de cette affection. C’est notamment ce qu’ils ont constaté chez la moitié des 40 patients étudiés.
Selon l'équipe de chercheurs, cette modification génétique empêche la chaîne de transport des électrons de fonctionner. Privés d'énergie, les motoneurones ne peuvent plus assurer leur fonction. Or ce sont ces cellules nerveuses qui transmettent, du cerveau aux muscles, l'ordre de se mettre en mouvement. Cette anomalie semble partagée par plusieurs types de SLA, y compris les formes héréditaires et sporadiques, c’est-à-dire sans lien génétique.
Afin de vérifier leur hypothèse, ces scientifiques ont introduit cette anomalie dans le matériel génétique mitochondrial de rats en bonne santé. Résultat : en vieillissant, ils ont développé des symptômes de la SLA. Tout comme dans la maladie de Charcot, seuls les motoneurones des murins ont été touchés dans le système nerveux.
À la recherche de nouveaux patients
Selon la revue Handicap, l’équipe en charge de l’étude recherche désormais de nouveaux patients afin de confirmer la fréquence élevée de ces mutations et ainsi consolider leurs résultats. En comprenant mieux les mécanismes en jeu, les scientifiques pourraient par la suite envisager des thérapies ciblant spécifiquement ces dysfonctionnements cellulaires.
Cette avancée majeure ouvre la voie à l’élaboration de traitements potentiellement plus efficaces !
